Z hlediska pohybové mechaniky se oba pohyby liší – řasinky kmitají, bičíky se vlní. Kinocilie jsou pokryty plazmatickou membránou a uvnitř buňky jsou zakotveny do bazálních tělísek, která představují jejich organizační centra, neboť počet kinocilií v buňce odpovídá počtu přítomných bazálních tělísek. Mobilní součástí kinocilie je axonema, což je svazek mikrotubulů s komplexem asociovaných proteinů. Obvykle v ose kinocilie jsou 2 mikrotubuly a kolem nich 9 dublet, tj. dvojic mikrotubulů. V dubletě podvlákno A je tvořeno obvyklými 13 protofilamenty a podvlákno B mívá 10 nebo 11 protofilament. Délka mikrotubulů je v axonemě od 10 do 200 mikrom. Mikrotubuly axonemy propojují asociované proteiny dynein a nexin. V bazálních tělíscích chybí oba centrální mikrotubuly a místo 9 dublet je 9 tripletů (vnější mikrotubulus se označuje jako C podvlákno). Centrální mikrotubuly tedy do bazálního tělíska nepřecházejí.
Pohyb kinocilií závisí na konformačních změnách dyneinových ramen připojených na A podvlákno dublety. Za přítomnosti ATP se dyneinové rameno skloní více k bázi kinocilie, takže hlavička dyneinu dosáhne až k sousední dubletě a interaguje s B podvláknem dublety. Tím dojde k posunu mikrotubulů, které se projeví ohnutím kinocilie. Molekulární mechanismy regulace aktivity dyneinu, aby docházelo k postupným konformačním změnám podle podélné osy kinocilie, nejsou známy.
Řasinky v respiračním traktu zachycují a vylučují vdechované prachové částice včetně mikroorganismů, řasinkový epitel výstelky vejcovodu usnadňuje transport oplodněného vajíčka do dělohy. Bičíky spermiím pomáhají v pohybu vejcovodem proti směru kmitání řasinokového epitelu. Řada onemocnění může být způsobena poruchou správné funkce mikrotubulů – např. vlivem kouření se oslabuje kmitání řasinek (vznikají časté bronchitidy vlivem stagnace sekretu, v němž se množí mikroorganismy), různé mikrotubulární jedy mohou vyvolat zástavu kmitání řasinek vejcovodů (možnost vzniku mimoděložního těhotenství při zadržení oplozeného vajíčka ve vejcovodu), nebo nepohyblivost spermií bývá častou příčinou mužské sterility. Existují i vrozené defekty funkce mikrotubulů – např. Kartagenerův syndrom. Jedná se o autosomálně recesivní onemocnění provázené právě tvorbou bronchiektázií s chronickou bronchitidou, chronickými sinusitidami, výskytem situs viscerum inversus a u mužů neplodností.
17.2.2 Améboidní pohyb
Klasický améboidní pohyb se projevuje tvorbou pseudopodií. Vyskytuje se u prvoků, hlenek a některých krevních buněk, hlavně makrofágů a granulocytů. Pohyb buněk buněčných kultur po podložce pomocí plochých výběžků – lamellipodií je principielně stejný jako améboidní pohyb, ale je pomalejší. Stejný mechanismus tvorby pseudopodií je i u fagocytózy. Mikrofilamentální jedy nebo vrozené defekty mikrofilament mohou narušovat funkci leukocytů a s tím související i imunitní funkci organismu (porucha chemotaxe a diapedeze bílých krvinek, neschopnost fagocytovat antigeny znesnadňuje kooperaci makrofágů s T lymfocyty apod.). Améboidní pohyb je zastaven cytochalazinem B nebo falloidinem, proto se předpokládá, že je zajišťován systémem aktin – myosin.
V buňkách améb nebo v makrofázích lze rozlišit jednak centrální oblast buňky – endoplazmu, která obsahuje organely neustále nahodile se pohybující, a oblast zdánlivě bezstrukturní cytoplazmy – ektoplazmy – hned pod cytoplazmatickou membránou; má gelovitou konzistenci a neobsahuje žádné organely . Ektoplazma obsahuje trojrozměrnou síť vzájemně křížem propojených aktinových vláken, zatímco endoplazma obsahuje aktinová filamenta nepropojená. Když se prodlužuje pseudopodie a endoplazma proudí do něho, mění se konzistence endoplazmy na vrcholu pseudopodie v gelovitou ektoplazmu. Současně na jiném místě původní ektoplazma ztekucuje v endoplazmu. Tyto přechody jsou způsobeny přemísťováním příčných vazeb mezi mikrofilamenty aktinové sítě. Filamin váže mikrofilamenta mezi sebou do trojrozměrné sítě a je zodpovědný za přechod solu v gel. K vlastnímu pohybu buňky dochází tím, že se ektoplazma na jiném místě kontrahuje a vtlačuje endoplazmu do pseudopodie, která se tím prodlužuje. Tvorba pseudopodií je kombinací dvou procesů: jednak změna konzistence a kortikální cytoplazmy, jednak polymerace a prodlužování mikrofilament.
Za rozrušení aktinové sítě a indukci přechodu gelu v sol je odpovědný protein gelsolin, který štěpí aktinová filamenta za přítomnosti Ca2+ iontů již v mikromolárních koncentracích. V buňkách kartáčového lemu mikroklků byl nalezen gelsolinu podobný protein – villin, který má však 2 vazebná místa pro aktin, zatímco gelsolin má jen jedno.
Molekulární mechanismy kontroly přechodu solu v gel v buňkách zatím nejsou známy. Předpokládá se, že tento přechod by mohl být regulován rozdíly koncentrací H+ a Ca2+ v různých oblastech cytosolu. Pokusy ukázaly, že v izolované cytoplazmě améby dojde k tvorbě gelu snížením pH na 6,8 v přítomnosti submikromolární koncentrace Ca2+, naopak zvýšení pH a koncentrace Ca2+ indukuje solizaci gelu.
17.2.3 Lokomoce fibroblastů
Analogií améboidního pohybu je lokomoce fibroblastů po pevné podložce studovaná na buněčných kulturách, která je však asi 10x pomalejší. Fibroblasty vydávají ploché tenké lamellipodie, obsahující síť aktinových filament, kde nejsou žádné organely.
Pohyb fibroblastu lze rozdělit do 3 stadií:
• Z vedoucího okraje buňky vybíhají lamellipodia jako tenké výběžky, z nichž některé adherují k podložce, ostatní se vracejí zpět překlopením a kolabováním na dorsálním povrchu buňky. Tento proces se nazývá ruffling.
• Zadní okraj buňky zůstává přichycen k podložce, současně se prodlužuje a ztenčuje - vytváří tzv. retrakční vlákno.
• Nakonec se toto natažené retrakční vlákno odtrhne od podložky a kontrahuje se směrem k tělu buňky (zatáhne se do ni).
Žádné komentáře:
Okomentovat